논문작성법 (4) 서론의 작성법 part I

서론의 작성법 part I

① 서론의 역할과 구성

② 서론의 조직

ⓐ 알려진 사실 - 알려지지 않은 사실 - 질문

ⓑ 연속성

ⓒ 주제문 - 질문

과로사한 경우에는 와이프가 수영강사/헬스강사/골프강사와 재혼할 확률이 비약적으로 높습니다.

자, 이번 시간부터는 본격적으로 서론의 작성법에 대해서 살펴봅시다. 뭐, 드립칠 것도 없어요. 바로 고고!

① 서론의 역할과 구성 

서론의 역할을 뭐 말할 것도 없이, 독자들의 흥미를 깨우는 것과 배경정보를 제공하는 것이다. 이러한 관심을 깨우기 위해서 서론은 직설적이여야 하며, 핵심을 찔러야 하며, 당연히도 명료하게 정보를 전달하고 가능한 짧아야 한다. 

이러한 논문의 서론은 줄거리의 첫 시작점이며, 대게의 경우는 알려진 사실에서 질문을 도출하는 것이 가장 중요하다. 우리가 흔히 쓰는 실험논문은 가설을 세우고, 이를 검증하는 내용이기 때문에 다음의 세 가지 사항이 가장 중요하게 작용한다.

① 알려진 사실

② 알려지지 않은 사실

③ 질문

사실, 이게 서론의 전부이다. 저자는 독자에게 이 논문이 도대체 어떤 내용을 다루고 있는지 알려진 사실을 제공하여야 하며, 이 과정에서 아직까지 알려지지 않은 사실을 제시하고, 이를 바탕으로 질문을 던지고 이를 해결하기 위한 가설을 제시하여야 한다. 

서론에서 대답이나 결과를 내포하는 내용을 적을 것인가? 적지 않을 것인가?

이건 사실 저자 마음이다. 예전에는 서론에서는 질문에 대한 대답이나 결과를 적지 않고, 이러한 내용을 discussion에서 기술하는 것이 올바른 방법이라고 배웠지만, 요즘은 서론의 마지막 부분에서 간략히 결과를 정리함으로써 독자들에게 떡밥을 던지는 형식도 종종 사용된다. 다음의 예를 살펴보자.

A Neutrophils are the most abundant leukocytes and serve as essential effector cells in the first line host defence against invading microorganisms. They have historically been viewed as short-lived cells as they undergo spontaneous apoptosis in vitro unless rescued by survival signals such as inflammatory cytokines or microbial compounds . In addition to their direct bactericidal activities, there is substantial evidence that the inflammatory mediators, released by neutrophils, can actively regulate angiogenesis and tissue remodelling. Although less characterized than tumour-associated macrophages or tumour-infiltrating lymphocytes, tumour-infiltrating neutrophils are emerging as important players in the pathophysiology of cancer.

B Neutrophils constitute the common component of infiltrated leukocytes in tumours, and are almost entirely recruited from circulating blood neutrophils. Neutrophils in the normal or inflamed tissue spontaneously exhibit antitumour activity, whereas most tumour-infiltrating neutrophils display pro-tumourigenic properties. We have recently shown that neutrophils are accumulated in human hepatocellular carcinoma (HCC) tissue, where they promote angiogenesis by prolonged release of matrix metalloproteinase 9 (MMP9). This finding indicates that short-lived neutrophils are rescued by the tumour microenvironment and subsequently acquire a sustained pro- tumourigenic effect. Therefore, a characterization of the signalling pathways, regulating tumour neutrophils, is essential for understanding their roles and potential mechanisms in tumour immunopathogenesis.

C Autophagy is related to numerous physiological and pathological processes, including cell survival, cell death, and cell metabolism. Induction of autophagy is often regulated or maintained by multiple signalling pathways, of which mTOR signalling has been clearly elucidated. In addition to being induced during nutritional deficiency, autophagy also occurs in cancer as the result of chronic hypoxia and inflammation. Increased functional autophagy enables cancer cell survival under stress and likely contributes to treatment resistance. In addition, although not directly related to tumour neutrophils, autophagy was recently found to promote the survival of neutrophils in an autophagy-related 5 (ATG5)-dependent manner. At present, little is known about the regulation and function of neutrophil autophagy in human tumours in situ.

D In the present study, we observed remarkable enhancement of autophagy in HCC-infiltrating neutrophils. The upregulation of neutrophil autophagy in tumour environments selectively coincided with the activation of Erk1/2, p38, and NF-jB signals, but not with the deactivation of mTOR signalling. Moreover, we demonstrated that such increased autophagy strongly triggered the sustained survival and pro-tumourigenic effects of neutrophils in human cancers. Therefore, upregulation of autophagy in acti- vated neutrophils may represent a novel mechanism by which the innate immunity activation is linked to disease progression in the tumour milieu.

Li X-F, Chen D-P, Ouyang F-Z, Chen M-M, Wu Y, Kuang D-M, Zheng L. Increased autophagy sustains the survival and pro-tumourigenic effects of neutrophils in human hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatology 2015; 62:131–9. 

자, 이 논문의 introduction을 살펴보면, 총 4개의 단락으로 구성되어 있다. 단락 A에서는 neutrophil에 대한 간략한 설명을 하고 있고, 최근 연구를 통해 tumor에서 neutrophil의 역할에 대한 떡밥을 던지고 있다. B에서는 A에서 던져진 tumor에서 neutrophil의 역할에 대해서 좀 더 자세히 설명을 하면서, 이 과정에서 mechanism등에 대한 연구가 아직 많이 진행되지 않았다는 떡밥을 하나 더 던진다. 단락 C에서는 이러한 mechanism의 하나로써 autophagy가 작용하지 않을까? 하는 질문을 던지기 위해 autophagy에 대한 개략적인 설명을 던지고, 질문을 던지고 있다. 붉은 색 문장이 이 논문의 질문이다. 그리고 단락 D에 와서 이 논문의 결과와 의미를 대략적으로 요약하면서 독자들의 흥미를 유발하면서 논문의 결과파트를 궁금하게 만든다. 

이처럼 서론 부분에서 질문에 대한 대답과 결과를 제시하는 식의 논문형식도 독자의 흥미를 유도한다는 점에서 나쁘지 않은 방법이다. 결과랑 담론 부분에서 또 반복하는데 이걸 서론에 쓰면 독자가 지루하지 않겠냐고? 지난 번에서도 계속 이야기했지만 대부분의 독자는 서론부터 잠에 빠져든다. 계속된 반복으로 토나오게 만드는게 오히려 좋은 논문이다. 자, 그럼 이렇게 서론에서 질문에 대한 대답과 결과를 내포하지 않는 경우는 어떻게 구성될까? 다음의 예를 더 살펴보자. 

A Mounting evidence suggests that the immunosuppressive cytokine TGF-b is overexpressed by tumors and plays a significant role in blocking immune responses and affecting tumor progression. The pivotal role of TGF-b in suppressing antitumor immune responses has made it a logical target for the development of antagonists . TGF􏰀b blockers (soluble receptors/antibodies) and TGF􏰀b receptor inhibitors have anti- tumor effects that, in several models, are due primarily to CD8+ T cell-dependent immunologic mechanisms .

B In addition to suppressing T cell functions, it has been shown that TGF-b also has an impact on myeloid cell functions. The tumor microenvironment polarizes TAMs toward a protumor (M2) versus an antitumor (M1) phenotype. Since TGF-b can alter macrophage cell function and phenotype in vitro, it may play an important role in regulating macrophage phenotype in vivo as well. Although it is less well studied, TGF-b has also been noted to inhibit neutrophil activity (i.e., degranulation). Early studies suggested that TGF-b had chemoattractant activity for neutrophils at very low concentrations, and more recent studies have suggested that blocking the TGF-b pathway increases the recruitment of neutrophils in some types of chronic disease states.

C In recently published studies, we used a small, orally available type I TGF􏰀b receptor (Alk-5/Alk-4) kinase inhibitor (SM16) and showed that TGF-b receptor blockade increased the percentage and activation of intratumoral CD8+ T cells and was able to augment immunotherapy. In addition, blockade of TGF-b function led to an influx of myeloid cells (marked by CD11b positivity on FACS) into tumors. The goals of this study were to evaluate the effect of SM16 on the myeloid cell phenotype of tumors and to explore how these changes might affect CD8+ T cell function.

Fridlender ZG, Sun J, Kim S, Kapoor V, Cheng G, Ling L, Worthen GS, Albelda SM. Polarization of tumor-associated neutrophil phenotype by TGF-beta: "N1" versus “N2” TAN. Cancer Cell 2009; 16:183–94. 

이 논문의 경우를 살펴보면 단락A에서 TGF-b에 대한 설명을 하고 단락B에서 TGF-b가 myeloid cell에 미치는 영향에 대한 최근의 연구들을 설명하면서 이게 neutrophil에 뭔 영향을 미치는지에 대해서 잘 알려져 있지 않다는 떡밥을 넌지시 던지고 있다. 그리고는 단락C에서 자신들의 기존 실험결과를 설명하면서, 질문을 던지고 있다. 이 논문의 서론의 질문은 TGF-b를 억제하는 SM16이 종양에서 myeloid cell phenotype에 어떤 영향을 미치는지를 묻고 있다. 

이처럼 서론 부분에서는 질문에 대한 대답이 나올 수도, 나오지 않을 수도 있지만 기본적인 역할과 구성은 독자들의 관심을 유도하고, 논문을 이해하는데 있어서 최소한의 정보를 제공하는 것이다. 자, 그렇다면 이러한 서론은 어떠한 구조로 이루어져 있는지에 대해서 살펴보자.

② 서론의 조직 

ⓐ 알려진 사실 - 알려지지 않은 사실 - 질문

서론의 구조는 일반적으로 깔대기 구조와 같다. 넓은 범위의 일반적인 정보에서 부터 단계별로 좁아지다가 어느 한 점에 집중을 하게 되는 것이다. 이러한 과정을 거쳐 질문이 도출되며 이것이 서론의 주제문이 된다. 즉, "현재까지는 이런 이런 사실들이 알려져 있었고, 더 좁은 범위에서는 이런 이런 사실들이 알려져 있었는데, 아직까지 알려지지 않은 건 바로 이것이기 때문에 우리는 이런 질문을 던진다."와 같은 구조인 것이다.

알려진 사실

깔대기 구조의 첫 번 째 단계이다. 이는 앞서 이야기했듯 넓은 범위에서 서서히 좁혀져 들어오는 구조로 구성한다. 

알려지지 않은 사실

알려지지 않은 사실은 대게 한 두 문장에 지나지 않는다. 비록 짧지만 이를 기술함으로써, 본 논문의 가치가 부각되며 연구 논문의 줄거리에서 중요한 시발점이 된다. 

질문

알려지지 않은 사실을 통해 논문의 질문을 도출한다. 이는 한 논문의 가설이며 연구에서 가장 중요한 왜? 혹은 어째서? 라는 질문이 된다. 

자, 위의 예를 다시 한 번 가져와서 살펴보자. 

A Neutrophils are the most abundant leukocytes and serve as essential effector cells in the first line host defence against invading microorganisms. They have historically been viewed as short-lived cells as they undergo spontaneous apoptosis in vitro unless rescued by survival signals such as inflammatory cytokines or microbial compounds . In addition to their direct bactericidal activities, there is substantial evidence that the inflammatory mediators, released by neutrophils, can actively regulate angiogenesis and tissue remodelling. Although less characterized than tumour-associated macrophages or tumour-infiltrating lymphocytes, tumour-infiltrating neutrophils are emerging as important players in the pathophysiology of cancer.

B Neutrophils constitute the common component of infiltrated leukocytes in tumours, and are almost entirely recruited from circulating blood neutrophils. Neutrophils in the normal or inflamed tissue spontaneously exhibit antitumour activity, whereas most tumour-infiltrating neutrophils display pro-tumourigenic properties. We have recently shown that neutrophils are accumulated in human hepatocellular carcinoma (HCC) tissue, where they promote angiogenesis by prolonged release of matrix metalloproteinase 9 (MMP9). This finding indicates that short-lived neutrophils are rescued by the tumour microenvironment and subsequently acquire a sustained pro- tumourigenic effect. Therefore, a characterization of the signalling pathways, regulating tumour neutrophils, is essential for understanding their roles and potential mechanisms in tumour immunopathogenesis.

C Autophagy is related to numerous physiological and pathological processes, including cell survival, cell death, and cell metabolism. Induction of autophagy is often regulated or maintained by multiple signalling pathways, of which mTOR signalling has been clearly elucidated. In addition to being induced during nutritional deficiency, autophagy also occurs in cancer as the result of chronic hypoxia and inflammation. Increased functional autophagy enables cancer cell survival under stress and likely contributes to treatment resistance. In addition, although not directly related to tumour neutrophils, autophagy was recently found to promote the survival of neutrophils in an autophagy-related 5 (ATG5)-dependent manner. At present, little is known about the regulation and function of neutrophil autophagy in human tumours in situ.

D In the present study, we observed remarkable enhancement of autophagy in HCC-infiltrating neutrophils. The upregulation of neutrophil autophagy in tumour environments selectively coincided with the activation of Erk1/2, p38, and NF-jB signals, but not with the deactivation of mTOR signalling. Moreover, we demonstrated that such increased autophagy strongly triggered the sustained survival and pro-tumourigenic effects of neutrophils in human cancers. Therefore, upregulation of autophagy in acti- vated neutrophils may represent a novel mechanism by which the innate immunity activation is linked to disease progression in the tumour milieu.

Li X-F, Chen D-P, Ouyang F-Z, Chen M-M, Wu Y, Kuang D-M, Zheng L. Increased autophagy sustains the survival and pro-tumourigenic effects of neutrophils in human hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatology 2015; 62:131–9. 

앞서서도 이야기했듯 단락 A,B,C를 살펴보면 서서히 좁혀져 들어오는 깔대기 구조임을 알 수 있다. 

단락 A에서는 neutrophil에 대한 개괄적인 설명이 진행된다. bactericidal등에 관련된다는 내용을 설명하면서, tumor-infiltrating neutrophil에 대한 설명으로 이어진다.

단락 B에서는 당연히도 tumor-infiltrating neutrophil에 대한 설명이 이루어진다. antitumor, protumor activity에 대해 설명을 하면서 hepatocellular carcinoma에서 발견되는 neutrophil에 대한 설명을 하지만, 아직 tumor-infiltrating neutrophil을 regulation하는 signaling cascade에 대한 연구가 부족하다는 이야기 (알려지지 않은 사실)을 제시한다. 

단락 C에서는 이러한 signaling의 하나로 autophagy를 설명하고 있다. 일반적인 autophagy의 function에 대한 설명을 하면서, 마지막 문장에서 tumor에서 neutrophil의 autophagy에 대한 연구가 부족하다는 이야기 (알려지지 않은 사실)을 제시한다. 

자, 이쯤되면 이 논문이 무슨 이야기를 하는지 질문이 대충 감에 잡힐 것이다. 이 논문에서는 tumor에서 neutrophil의 autophagy가 일어나는지? 일어난다면 우떻게 일어나는지?에 대한 질문을 해결하는 논문이다. 단락 D를 보면 이러한 논문의 결과를 제시하면서 (Therefore, upregulation of autophagy in activated neutrophils may represent a novel mechanism by which the innate immunity activation is linked to disease progression in the tumour milieu.) 서론을 구성하고 있다. 

서론은 이와 같이 구성된다. 그런데, 우리가 여기에서 유념해 두어야 할 점이 한가지 더 있다. 바로 지난 포스팅들을 통해 귀에 딱지가 박히도록 들은 연속성이다. 

ⓑ 연속성

서론이 짧은 편이라면 사실 별 문제 없이 줄거리를 따라갈 수 있다. 하지만, 3-4개 단락 이상으로 구성되는서론의 경우에는 독자가 줄거리를 따라가기가 쉽지 않다. 즉, 전체적인 줄거리와 작은 줄거리가 동시에 진행될 경우 독자들이 졸지 않고 이야기를 따라올 수 있게 만드는 방법이 바로 연속성이다. 위의 예를 다시 한 번 살펴보자.

단락 A의 핵심용어는 neutrophil, tumor-infiltrating neutrophil이다. 

단락 B의 핵심용어는 tumor-infiltraing neutrophil, signaling (mechanism of regulation)

단락 C의 핵심용어는 autophagy, tumor-infilrating neutrophil이다.

이처럼 연속성을 유지시켜주는 가장 좋은 방법은 핵심용어를 이용하는 것이다. 끝말잇기 같은거지 뭐. 다음 시간에는 뭐가 나옵니다~하고 단락의 마지막에 예고편 삽입해주면 독자가 다음 단락을 이해하기가 훨씬 수월해지게 된다. 그리고 이 과정에서 연결어휘 (therefore, thus, however, moreover, additionally, in addition to 등등)을 사용해서 문장과 문장, 단락과 단락 사이의 유기성을 강제로 부여할 수도 있다. 거기에 지난 번 포스팅에서 이야기한 바와 같이 범주형 단어에서부터 세부적인 단어로 점차적으로 좁혀들어가는 방법이라던가, 대구형식을 사용해도 되고, 일관된 관점 등을 통해 연속성을 부여할 수 있다. 자, 정리해보자. 

서론에서 연속성을 유지하기 위해서는 

㉠ 핵심용어를 사용하고

㉡ 일관된 관점을 이용하며

㉢ 범주형 단어에서 세부적 단어로 좁혀들어가고 

㉣ 대구형식을 활용하며 

㉤ 연결어휘를 이용한다. 

각각에 대해서는 지난 포스팅을 참조하자. 더 이상의 설명이 必要韓紙? 

ⓒ 주제문/질문

결론부터 이야기하자. 서론의 맨 마지막 문장은 주제문/질문으로 구성하자. 짧은 서론의 경우에는 주제문이 포함되지 않은 경우들도 종종 있지만, 일반적인 경우 서론은 주제문으로 마무리짓는다. 위의 예에서는 단락 D의 맨 마지막 문장이 주제문이다. 

자, 오늘 시간에는 본격적으로 서론을 구성하는 방법에 대해서 살펴보았다. 사실 문장 구성, 단락 구성이 어려운 부분이지 서론부터는 논문쓰는 공식이 존재한다. 보다 논리적으로 구성의 헛점이 없게 만드는 것이 논문을 쓰는 과정에서 가장 힘든 부분이다. 다음 포스팅에서는 실제 서론을 쓰는 방법에 대해서 살펴보자. 

아. 그리고 이 글들은 Mimi Zeiger의 essentials for writing biomedical research papers를 주된 교재로 작성 중입니다. 더 자세한 내용은 이 책을 참조하시면 됩니다. 한글판 2쇄가 발간되었습니다. 그래서, 이 글을 그만 쓸까 생각을 했었는데, 일단은 써봅시다.  공휴일은 쉬니깐 화요일에 포스팅합니다. 그리고 인제부터는 진도 쫙쫙 뺄꺼에용. 8월까지 논문작성법은 마무리 지을 생각입니다. ㅎㅎ 지난 주에는 개인적인 사안으로 인하여 블로그에 많은 외부 인력이 유입되었습니다. 이제는 많이 조용해졌군요. 사실 반론이 나왔을 때 바로 반박글을 구상였지만, 이런 저런 이유들로 유보하였습니다. 이 사항의 가장 큰 문제는 아마도 과학자가 사회현상에 대해 참여할 경우의 책임과 의무에 관련된 문제인 듯 싶습니다. 그리고 과학현상을 설명할 때, 정확하고 명료하게 설명해야한다는 점도 포함되어 있구요. 우리가 공부를 하고 있는 의과학분야는 특히나 생명과 건강에 관련된 내용이기 때문에 사회현상에 참여할 경우 더 엄중한 책임감과 의무감을 지니고 정확하게 표현해야 한다고 생각합니다. 이에 대해서는 다음 포스팅에서 대충 정리를 해보려고 합니다. 글의 원작성자와의 연락을 수소문하였으나 연락이 없기도 하고, 사항이 어느 정도 수그러드는 듯 하여, "의과학자의 사회참여 과정에서의 책임과 의무" 뭐 이런 식의 포스팅을 하려구요.